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哈佛团队揭示阿尔茨海默病与癌症的潜在联系

近年来,阿尔茨海默病普遍与淀粉样蛋白斑块和tau蛋白缠结等因素关联。然而,哈佛医学院的一项新研究将阿尔茨海默病与癌症之间的联系推向了前台,引起了广泛关注。这项发表在《细胞》期刊上的研究,由克里斯托弗·沃尔什主导,华人学者周岳作为第一作者,联合西奈山伊坎医学院的团队共同完成。

研究团队的创新之处在于他们将重点放在大脑中的小胶质细胞上,而非传统的蛋白质靶点。研究者们对149个与癌症相关的基因进行了深度测序,分析了311个脑组织样本,其中190个来自阿尔茨海默病患者,121个为健康对照。结果显示,阿尔茨海默病患者的脑组织中,出现了显著的体细胞单核苷酸突变,这些突变集中在与癌症发展相关的基因上,呈现出克隆性扩增的特征。

更令人惊讶的是,研究发现,阿尔茨海默病患者的血液中同样存在 этих 突变,进一步表明两者之间的关联。这项发现提供了一个新的视角,揭示阿尔茨海默病的潜在致病机制。 球友会

研究团队进一步提出了致病模型,指出随着年龄增长或脑损伤,血脑屏障的防御能力逐渐减弱,免疫细胞可以通过缺口进入大脑,此后在炎症微环境的影响下,演化出类似小胶质细胞的特征。这一环境促进细胞增殖,导致携带癌症突变的细胞逐渐占据优势,最终损伤健康神经元,从而加速阿尔茨海默病的进程。

最引人注意的是,阿尔茨海默病和某些血液肿瘤如淋巴瘤、白血病,可能都由相似的基因突变驱动。这一发现为现有的抗癌药物提供了重新应用的可能性,新型药物开发或可以应用于阿尔茨海默病的治疗。此外,研究结果还为早期筛查提供了新的思路,通过基因检测血液中的癌症相关突变,有望评估个体的阿尔茨海默病风险。

研究团队在预印本平台bioRxiv上也发表了相关后续研究,初步验证了这一筛查思路的可行性,发现血液中克隆性造血突变与阿尔茨海默病风险显著相关。这一新发现有望成为疾病早期识别的生物标志物,帮助实现更有效的干预。 球友会

经过多年的探索,阿尔茨海默病的研究迎来了重要的突破,这一发现为药物研发和临床应用开辟了全新的方向,为患者和家庭带来了希望。